Андрей Смирнов

Цитата из книги

Ученые нашли способ вылечить почти все генетические заболевания
Он уже протестирован на разных типах человеческих клеток.

Группа учёных из Гарварда научилась по-новому корректировать ДНК. Биологи открыли способ, который называется «праймированное редактирование» — с его помощью можно избавиться от 89% вредных мутаций, которые передаются по наследству.

Суть метода в том, что с его помощью можно заменить участки с генетическими мутациями на здоровые фрагменты. Причем замена может быть и точечной, и более длинной.

Исследователи протестировали новый метод на разных типах человеческих клеток и провели порядка 175 операций редактирования. Выяснилось, что вероятность ошибки составляет 1–10%, а вероятность успеха — 20–50%. Это значит, что праймированное редактирование — более точный и надежный метод, чем тот, который используется сейчас — CRISPR/Cas9.

Теперь станет возможно исключать риск появления опасных заболеваний у детей, которые передаются им от родителей. Так, учёные уже научились избавляться от гена, передающего серповидноклеточную анемию, кистозный фиброз и болезнь Тея-Сакса.

Источник: https://lifehacker.ru/vylechit-genetich ... yandex.com

Ссылка: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1711-4

Цитата из книги

. Исследование, опубликованное в журнале «Тенденции в генетике» предполагает, что человечество медленно, но верно теряет свои интеллектуальные и эмоциональные способности.

Генетик Джеральд Крабтри из Стэнфордского университета, возглавивший исследование, утверждает, что человечество достигло пика своего развития от 2000 до 6000 лет назад, и с тех пор эволюционные генетические мутации ведут только к потере умственных способностей, а не развитию их.

С генетической точки зрения человеческий интеллект достиг своей текущей «конфигурации» в эпоху палеолита, около 6000 лет назад. Это был тот уровень интеллекта, который позволял выживать: добывать пищу и растить потомство; люди, не достигшие его, вымирали.

Но в наше время, отмечает Крабтри, жизнь стала слишком легка, мы растеряли свои навыки выживания, и мозг человека становится всё более восприимчивым к генетическим мутациям, которые ведут к различным отклонениям в умственном развитии.

Крабтри подсчитал, что в формировании интеллекта участвуют от 2000 до 5000 генов, которые начали деградировать примерно 3000 лет назад. За это время человечество пережило по меньшей мере 2 серьёзные генетические мутации, ослабившие наш интеллект.

Цитата из книги

Открыты механизмы, увеличивающие продолжительность жизни нематод на 500%
Ученые из лаборатории MDI совместно с учеными из Института исследования старения Бака и Университета Нанкина открыли синергетические клеточные механизмы, шестикратно увеличивающие продолжительность жизни у нематод C. elegans, которые часто используются как модельные организмы в исследованиях старения.
Такая продолжительность жизни у червей соответствует продолжительности жизни человека в 400-500 лет.

Исследование основано на открытии двух основных путей, управляющих старением C. elegans, являющихся популярными модельными организмами в исследованиях старения из-за наличия многих общих генов с человеком, а также из-за их короткого периода жизни в три-четыре недели, что позволяет исследователям быстро оценить воздействие как генетических, так и средовых факторов на продолжительность жизни.

В исследовании использовали организмы с двойной мутацией: были изменены пути инсулинового сигналинга и комплексы TOR. Изменение инсулинового сигналинга в отдельности дает 100-процентное увеличение продолжительности жизни у нематод. Отдельное изменение TOR - на 30 процентов. Логично было предположить, что их совместное изменение даст 130-процентный прирост, но вместо этого продолжительность жизни возросла на 500%.

Открытие синергетического эффекта в будущем позволит использовать комбинированную терапию для продления жизни так же, как сейчас различные комбинированные терапии используются для лечения рака или СПИДа.

Это также может объяснить, почему ученые не могли найти единственный ген, ответственный за долгожительство.


https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 160338.htm